Hierro y Anemia: Déficit Energético y Falta de Oxígeno en el Deporte

1. Introducción y Relevancia del Tema

En la búsqueda incesante del máximo rendimiento deportivo, entrenadores y científicos del deporte tienden a concentrarse en modelos complejos de periodización, activación neuromuscular y protocolos avanzados de suplementación. Sin embargo, este enfoque hiperespecializado a menudo pasa por alto una realidad fisiológica fundamental: la respiración celular, la síntesis mitocondrial de ATP y la contracción muscular dependen enteramente de un suministro intracelular adecuado de oxígeno. La deficiencia de hierro constituye uno de los cuellos de botella metabólicos más comunes e insidiosos en el deporte de competición, degradando sistemáticamente el consumo máximo de oxígeno (VO2 máx), comprometiendo la coordinación neuromuscular y acelerando la fatiga periférica tanto en disciplinas de resistencia como de fuerza.

Las investigaciones epidemiológicas revelan de manera constante que hasta un 35% de las atletas femeninas y entre el 15% y el 20% de los competidores masculinos de resistencia sufren de una depleción subclínica de las reservas de hierro sin manifestar una anemia clínica evidente. Esta deficiencia encubierta se manifiesta mediante una progresiva estagnación en las cargas de entrenamiento, incrementos inexplicables en la frecuencia cardíaca de reposo, ventanas de recuperación prolongadas y una acumulación temprana de lactato durante esfuerzos submáximos. El impacto fisiológico del déficit de hierro va mucho más allá del transporte de oxígeno por la hemoglobina, dañando directamente la bioenergética de las crestas mitocondriales y la velocidad de los puentes cruzados de actina-miosina.

QUOTE: El potencial atlético de élite permanece fundamentalmente limitado por la disponibilidad bioquímica de los sistemas de transporte intracelular de oxígeno, convirtiendo la homeostasis del hierro en el arquitecto silencioso del techo de rendimiento sostenible.

La medicina deportiva contemporánea exige un cambio radical de paradigma: pasar del tratamiento reactivo de la anemia clínica establecida a una monitorización hematológica proactiva y una optimización temprana del estado del hierro. Al integrar estrategias nutricionales periodizadas con biomarcadores sanguíneos objetivos, los especialistas pueden eliminar los cuellos de botella metabólicos que silenciosamente anulan las adaptaciones obtenidas con el entrenamiento. Este enfoque integral garantiza que la hipertrofia muscular, el remodelado cardiovascular y la biogénesis mitocondrial progresen al unísono sin tropezar con la hipoxia tisular celular.

2. El Papel del Hierro en el Organismo: Transporte de Oxígeno y Síntesis de ATP

El hierro actúa como cofactor catalítico indispensable en decenas de vías enzimáticas que gobiernan la bioenergética humana, la respiración mitocondrial y la capacidad de trabajo físico. Aproximadamente entre el 65% y el 70% del hierro corporal total se encuentra en el grupo hemo de las moléculas de hemoglobina empaquetadas en los eritrocitos circulantes. Cada tetrámero de hemoglobina contiene cuatro complejos de hierro-protoporfirina IX que se unen de forma reversible a hasta cuatro moléculas de oxígeno en los capilares pulmonares. Este complejo oxigenado viaja a través del árbol vascular para entregar oxígeno molecular a los lechos capilares del músculo esquelético activo donde la fosforilación oxidativa exige una disponibilidad absoluta de sustrato.

El resto del fondo funcional de hierro se distribuye entre la mioglobina intramuscular y enzimas respiratorias mitocondriales esenciales. La mioglobina, situada en el sarcoplasma de las fibras musculares de tipo I y IIa, presenta una afinidad por el oxígeno mayor que la de la hemoglobina, facilitando una rápida difusión intracelular de oxígeno desde el sarcolema directamente hacia la matriz mitocondrial durante contracciones sostenidas. Además, el hierro es un componente estructural crítico de los citocromos a, b y c, así como de múltiples proteínas con centros de hierro-azufre (Fe-S) en los Complejos I, II y III de la cadena de transporte de electrones. Sin suficiente hierro, el gradiente electroquímico de protones colapsa, restringiendo severamente la síntesis de ATP por la ATP sintasa.

Más allá de la cinética del oxígeno y de la producción de ATP, el hierro es cofactor obligatorio de la ribonucleótido reductasa, la enzima limitante responsable de la síntesis de desoxirribonucleótidos y de la replicación del ADN. Los tejidos con alta tasa de división mitótica, incluyendo los precursores eritroides de la médula ósea y las células satélite que reparan las miofibrillas microlesionadas, dependen ininterrumpidamente del hierro para la proliferación celular. Una deficiencia de hierro retrasa la regeneración tisular, prolonga el dolor muscular post-entrenamiento (DOMS) y ralentiza el remodelado miofibrilar tras bloques exigentes de carga.

El equilibrio sistémico del hierro está rigurosamente orquestado por la hepcidina, una hormona peptídica de 25 aminoácidos sintetizada principalmente por los hepatocitos hepáticos. La hepcidina se une al exportador basolateral de hierro ferroportina en enterocitos duodenales y macrófagos, induciendo su internalización y degradación lisosómica. Al bloquear la ferroportina, la hepcidina inhibe tanto la absorción intestinal del hierro dietético como el reciclaje de hierro de las reservas macrofágicas, actuando como centinela homeostático frente a la inflamación, la hipoxia y el estrés del entrenamiento.

3. Fases de la Deficiencia de Hierro: Del Agotamiento Oculto a la Anemia Clínica

La deficiencia de hierro progresa a través de tres fases bioquímicas distintas que reflejan el agotamiento progresivo de las reservas sistémicas antes de la aparición de alteraciones en el hemograma convencional. La primera fase es el Agotamiento de las Reservas (deficiencia latente), en la que las concentraciones de ferritina en los depósitos hepáticos y reticuloendoteliales caen por debajo de los umbrales fisiológicos ideales, mientras que la saturación de transferrina, el hierro sérico y la hemoglobina permanecen en rangos normales. Los atletas en esta fase experimentan una sutil ineficiencia mitocondrial y retrasos en la recuperación, aunque los chequeos clínicos rutinarios suelen pasar por alto la condición debido a valores de hemoglobina aparentemente normales.

La segunda fase es la Eritropoyesis Deficiente en Hierro (eritropoyesis hierro-restringida), en la que los depósitos de la médula ósea están completamente agotados y el suministro de hierro de transporte disminuye notablemente. La saturación de transferrina desciende por debajo del 16% al 20%, el hierro sérico disminuye y los receptores solubles de transferrina (sTfR) aumentan significativamente en un intento de captar el escaso hierro circulante. Simultáneamente, se incrementa la protoporfirina de zinc (ZPP), ya que el zinc sustituye al hierro en el anillo de porfirina. Aunque la hemoglobina aún puede situarse en valores de referencia, las enzimas oxidativas musculares se deterioran, produciendo mayor percepción de esfuerzo y una caída del rendimiento en el umbral aeróbico.

La tercera fase es la Anemia Ferropénica Manifiesta (AFM), caracterizada por un descenso significativo de la hemoglobina circulante (<120 g/L en mujeres, <130 g/L en hombres) acompañado de microcitosis e hipocromía eritrocitaria. La oxigenación tisular global se derrumba, forzando al aparato cardiovascular a compensar la hipoxia con aumentos en el gasto cardíaco y taquicardia en reposo y bajo esfuerzo. Los atletas sufren agotamiento debilitante, disnea de esfuerzo, mareos, alteraciones en la termorregulación y un desplome masivo de la capacidad de trabajo tanto aeróbica como anaeróbica.

Agotamiento de las Reservas (Fase 1)

La ferritina sérica desciende por debajo de los niveles óptimos para atletas (<35 mcg/L) mientras que la hemoglobina y la transferrina permanecen normales, ocasionando déficits mitocondriales y de recuperación subclínicos.

Eritropoyesis Deficiente en Hierro (Fase 2)

Las reservas de la médula ósea se agotan por completo; la saturación de transferrina cae por debajo del 20%, los receptores solubles sTfR se elevan y disminuye drásticamente la actividad de las enzimas oxidativas musculares.

Anemia Ferropénica Manifiesta (Fase 3)

La hemoglobina desciende por debajo de los umbrales diagnósticos con microcitosis e hipocromía, provocando hipoxia tisular severa, marcada intolerancia al ejercicio y caída crítica del rendimiento.

4. Por Qué Pierden Hierro los Atletas: Hemólisis por Impacto, Sudoración y Microhemorragias

Los deportistas de competición presentan tasas de pérdida de hierro extraordinariamente elevadas, debidas a una confluencia de factores biomecánicos, fisiológicos y metabólicos que exceden con creces el recambio de una persona sedentaria. Un mecanismo biomecánico cardinal es la hemólisis por impacto podal (foot-strike hemolysis), característica en corredores de fondo y jugadores de deportes de equipo sobre superficies duras. Las ondas de choque generadas durante cada impacto plantar rompen físicamente los eritrocitos al colisionar contra los capilares óseos del pie, liberando hemoglobina libre al torrente sanguíneo. Aunque la haptoglobina la fija para su reciclaje, el entrenamiento continuado de alto volumen satura esta vía, derivando en pérdidas urinarias de hierro.

La sudoración copiosa constituye otra vía fundamental de pérdida marcial durante sesiones de entrenamiento extenuantes. El esfuerzo prolongado en ambientes templados o calurosos eleva la temperatura corporal central y desencadena una sudoración profusa con pérdidas de hierro que oscilan entre 0.3 y 1.0 mcg/mL. A lo largo de sesiones de varias horas o dobles turnos diarios, las pérdidas dérmicas pueden suponer entre 1 y 2 mg adicionales de hierro por jornada. Si a esto se añaden las microhemorragias gastrointestinales transitorias causadas por la hipoperfusión esplácnica inducida por el esfuerzo máximo, las pérdidas diarias totales superan con frecuencia la capacidad de absorción enteral.

El modulador central más influyente de la pérdida funcional de hierro en deportistas es la elevación de hepcidina inducida por el ejercicio. Las contracciones musculares intensas, el daño muscular excéntrico y la depleción de glucógeno muscular estimulan una fuerte secreción de interleucina-6 (IL-6) por las miofibrillas activas. La IL-6 circulante alcanza su concentración máxima al terminar el entrenamiento y estimula de inmediato la producción hepática de hepcidina. Los niveles plasmáticos de hepcidina alcanzan su pico entre 3 y 6 horas posteriores al esfuerzo, inactivando la ferroportina y bloqueando la absorción intestinal del hierro durante ese período crucial.

Las deportistas femeninas afrontan una vulnerabilidad aún mayor debido a las pérdidas menstruales periódicas, que suponen entre 15 y 30 mg de hierro elemental por ciclo, y sensiblemente más en casos de menorragia funcional. Cuando estas pérdidas ginecológicas se combinan con hemólisis por impacto, sudoración abundante y la acción bloqueadora de la hepcidina inducida por el entrenamiento, resulta casi imposible mantener un balance de hierro neutro únicamente mediante la dieta habitual sin un protocolo nutricional riguroso.

5. Dietética Práctica: Hierro Hemo vs. No Hemo en la Nutrición Deportiva

Optimizar el aporte de hierro en deportistas exige conocer en profundidad las marcadas diferencias fisiológicas entre el hierro hemo y el hierro no hemo. El hierro hemo, presente en la hemoglobina y mioglobina de carnes rojas, hígado, caza, aves y moluscos, se encuentra en estado ferroso reducido (Fe2+). Se absorbe de forma intacta en las células mucosas del duodeno a través del transportador de hemo (HCP1), con una elevada biodisponibilidad que oscila entre el 15% y el 35%. Es fundamental destacar que su absorción apenas se ve afectada por los factores inhibidores presentes en la dieta vegetal.

Por el contrario, el hierro no hemo predomina en los alimentos de origen vegetal, como lentejas, garbanzos, espinacas, semillas de calabaza, avena y cereales fortificados. Este mineral se encuentra predominantemente en estado férrico oxidado (Fe3+), que precipita como hidróxido insoluble en el pH alcalino del duodeno a menos que sea reducido al ion ferroso por la enzima citocromo b duodenal (Dcytb) antes de entrar por el transportador de metales divalentes 1 (DMT1). Debido a esta complejidad físico-química, la biodisponibilidad del hierro no hemo es muy modesta, situándose entre el 2% y el 8% en dietas estándar.

Los moduladores dietéticos pueden modificar de forma espectacular la absorción del hierro no hemo. La ingestión simultánea de ácido ascórbico (vitamina C) forma quelatos solubles de hierro-ascorbato en el estómago, multiplicando por dos o tres veces la absorción del hierro vegetal. De igual modo, el factor cárnico (péptidos ricos en cisteína presentes en carne y pescado) potencia notablemente su captación. Por el contrario, los fitatos de granos enteros y legumbres, los polifenoles y taninos del té y café, y el calcio de lácteos o suplementos inhiben potentemente la absorción cuando se consumen en la misma comida.

Por tanto, los atletas deben estructurar con precisión el horario de sus comidas. Los alimentos o suplementos ricos en hierro deben tomarse separados de infusiones, café o lácteos, y combinarse con alimentos ricos en vitamina C (pimientos, cítricos, bayas). Asimismo, es crucial distanciar la toma de hierro al menos 6 horas tras sesiones duras de entrenamiento para evitar el pico de hepcidina que paraliza los canales intestinales de absorción.

6. Diagnóstico de Laboratorio: Ferritina, Saturación de Transferrina y Marcadores Hematológicos

La valoración hematológica rigurosa del estado del hierro en deportistas requiere una estricta estandarización preanalítica y un panel bioquímico completo. El biomarcador de referencia para estimar las reservas tisulares es la ferritina sérica: 1 mcg/L de ferritina representa aproximadamente entre 8 y 10 mg de hierro almacenado en individuos sanos. No obstante, la ferritina es también un reactante de fase aguda sensible al daño muscular y al estrés oxidativo. Tras una sesión extenuante, la inflamación tisular puede elevar transitoriamente los niveles de ferritina durante 48 a 72 horas, enmascarando una depleción real.

Para garantizar la exactitud de los resultados, las extracciones sanguíneas deben realizarse en reposo absoluto, en ayunas y al menos 48 a 72 horas después de la última sesión exigente, evaluando siempre de forma concomitante la Proteína C-Reactiva (PCR) para descartar interferencias inflamatorias. Mientras que en la población general sedentaria se considera suficiente un valor superior a 15 mcg/L, la medicina deportiva estipula un umbral mínimo de 35 mcg/L para evitar pérdidas de eficiencia metabólica, con un objetivo óptimo superior a 50 mcg/L para respaldar la biogénesis mitocondrial y la eritropoyesis competitiva.

El perfil analítico debe incluir además el hierro sérico, la capacidad total de fijación del hierro (TIBC) y el índice de saturación de transferrina (TSAT), calculado como (Hierro sérico / TIBC) * 100%. La saturación de transferrina cuantifica la disponibilidad inmediata de hierro para la médula ósea; valores por debajo del 16% al 20% señalan una eritropoyesis restringida antes de que caiga la hemoglobina. Los receptores solubles de transferrina (sTfR) aportan un marcador adicional de gran valor inmune a las fluctuaciones inflamatorias del ejercicio.

7. Evidencia Científica: Impacto de la Deficiencia de Hierro en el VO2 Máx y la Resistencia

Un sólido cuerpo de investigación científica revisada por pares demuestra inequívocamente que tanto la anemia ferropénica como la deficiencia no anémica de hierro perjudican gravemente el rendimiento aeróbico y la capacidad de adaptación al entrenamiento. Pruebas pioneras de ergoespirometría demuestran que, incluso manteniendo la hemoglobina normal, el agotamiento de las reservas de ferritina (<20 mcg/L) reduce el VO2 máx entre un 5% y un 10% y recorta de manera notable el tiempo hasta la fatiga en el umbral de lactato. Este deterioro se debe a la menor actividad de enzimas mitocondriales hierro-dependientes esenciales, como la succinato deshidrogenasa y la citocromo c oxidasa.

Ensayos clínicos controlados y aleatorizados realizados en remeras y corredoras de élite con deficiencia no anémica de hierro han documentado mejoras estadísticamente significativas en pruebas contrarreloj de 2 km y 5 km tras la suplementación con hierro frente a placebo. Los análisis cinéticos de lactato mostraron que la corrección del hierro retrasa la acumulación de lactato sanguíneo a intensidades de ejercicio equivalentes, reflejando una superior eficiencia de la fosforilación oxidativa mitocondrial y una menor dependencia de la glucólisis anaeróbica.

Metaanálisis exhaustivos en atletas de resistencia ratifican que normalizar la ferritina optimiza la economía de carrera y disminuye la frecuencia cardíaca submáxima para ritmos idénticos. En pruebas de esfuerzo en cicloergómetro, los atletas con ferritina optimizada generaron potencias máximas más elevadas y mantuvieron mayores vatios en el umbral ventilatorio. Estos hallazgos demuestran con claridad que la funcionalidad celular del hierro trasciende el nivel de hemoglobina.

Además, las investigaciones destacan el rol fundamental del hierro en la función cognitiva y en la fatiga del sistema nervioso central. El hierro es un cofactor obligatorio de la tirosina hidroxilasa, enzima reguladora de la síntesis de dopamina. Los atletas con reservas insuficientes de ferritina experimentan tiempos de reacción más lentos, menor destreza motora bajo cansancio y pérdida de concentración y motivación. La corrección del estado del hierro devuelve el equilibrio neuroquímico y la tenacidad psicológica en situaciones de máxima demanda competitiva.

8. Sinergias Micronutricionales: Vitamina C, Cobre, Vitamina A y B12

El metabolismo del hierro no funciona de manera aislada, sino en una compleja red coordinada de micronutrientes sinérgicos que modulan su absorción enteral, su distribución celular y su ensamblaje en la hemoglobina. El ácido ascórbico (vitamina C) es el potenciador exógeno más potente de la captación del hierro no hemo. Además de reducir el catión férrico Fe3+ a su forma ferrosa Fe2+ soluble, la vitamina C estimula la síntesis de ferritina, reduce su degradación celular y frena la pérdida desordenada de hierro intracelular, convirtiéndose en un componente obligado de todo plan nutricional deportivo.

El cobre desempeña una función insustituible en la movilización del hierro y en la maduración de la hemoglobina a través de las ferroxidasas ceruloplasmina y hefaestina. La hefaestina, anclada en la membrana basolateral del enterocito, oxida el hierro absorbido de Fe2+ a Fe3+ para que pueda unirse a la apotransferrina plasmática. De igual forma, la ceruloplasmina circulante oxida el hierro que abandona las reservas hepáticas y macrofágicas. Cuando existe un déficit subclínico de cobre, el hierro queda atrapado en los tejidos de reserva, originando una anemia microcítica secundaria que no responde a la administración aislada de hierro.

La vitamina A y los carotenoides ejercen una notable acción sinérgica al formar complejos solubles con el hierro en el lumen intestinal, neutralizando el efecto secuestrador de los fitatos. Además, el ácido retinoico modula positivamente la expresión génica de la eritropoyetina (EPO) en los riñones y estimula la liberación del hierro hepático hacia el plasma. La evidencia clínica constata que la suplementación conjunta de vitamina A y hierro normaliza los niveles de hemoglobina mucho más rápido que la terapia única con hierro.

Por último, las vitaminas del grupo B, en particular la cobalamina (vitamina B12) y el folato (vitamina B9), resultan imprescindibles para la proliferación y maduración nuclear de los eritroblastos en la médula ósea. La vitamina B12 actúa como cofactor de la metionina sintasa y los folatos donan grupos monocarbonados para la síntesis de ADN. Su déficit genera macrocitosis que puede encubrir la microcitosis propia de la carencia marcial, provocando una disfunción eritrocitaria combinada muy dañina para el suministro de oxígeno a los músculos.

9. Errores Comunes, Mitos y Pautas para una Suplementación Segura

A pesar de la sólida base científica disponible, aún abundan mitos y prácticas empíricas perjudiciales que ponen en riesgo la salud y el rendimiento de los deportistas. El error más crítico es la autoadministración indiscriminada de dosis masivas de suplementos orales de hierro sin prescripción ni confirmación analítica previa. El cuerpo humano carece de mecanismos fisiológicos activos para excretar el exceso de hierro: salvo por la descamación epitelial, el excedente se acumula en el hígado, miocardio y órganos endocrinos. Esta sobrecarga promueve la reacción de Fenton, generando radicales hidroxilo altamente reactivos que inducen peroxidación lipídica, inflamación y fibrosis tisular.

Otro error muy habitual es la mala sincronización entre la toma del suplemento y las sesiones de entrenamiento. Muchos deportistas consumen hierro con las comidas previas o posteriores al ejercicio, coincidiendo justo con la elevación de hepcidina inducida por el esfuerzo (3 a 6 horas tras la sesión). La hepcidina destruye la ferroportina duodenal e imposibilita la absorción del hierro, pasando prácticamente toda la dosis al colon. En el intestino grueso, el hierro libre altera el microbioma intestinal, causa inflamación mucosal y provoca náuseas, dolor abdominal y estreñimiento tenaz.

Un tercer fallo común consiste en ingerir el suplemento de hierro con café, té o productos lácteos. Los polifenoles y taninos de estas bebidas y el calcio dietético compiten por los transportadores intestinales y quelan las moléculas de hierro, disminuyendo su biodisponibilidad entre un 60% y un 90%. Se debe insistir a los deportistas en dejar al menos dos horas de margen entre el hierro y el consumo de lácteos o cafeína.

Las directrices científicas actuales recomiendan emplear sales queladas de alta biodisponibilidad y excelente tolerancia gástrica, como el bisglicinato ferroso. Investigaciones farmacocinéticas demuestran que la pauta en días alternos (alternate-day dosing: 60-100 mg de hierro elemental cada 48 horas por la mañana) logra una absorción total igual o superior a la administración diaria continuada, evitando los picos secundarios de hepcidina y suprimiendo casi por completo los efectos adversos digestivos.

10. Preguntas Frecuentes (FAQ)

¿Cuál es el nivel óptimo de ferritina para atletas de resistencia y fuerza?

Aunque los intervalos clínicos tradicionales consideran normal cualquier valor superior a 15 mcg/L, la evidencia en ciencias del deporte demuestra que los atletas necesitan un mínimo de 35 mcg/L para evitar déficits subclínicos de rendimiento, fijando un objetivo óptimo en competición de >50 mcg/L. Mantener la ferritina por encima de 50 mcg/L asegura la máxima actividad de las enzimas oxidativas mitocondriales (succinato deshidrogenasa, citocromo c oxidasa) y sostiene una eritropoyesis vigorosa durante bloques exigentes de entrenamiento.

¿Por qué se aconseja tomar suplementos de hierro en días alternos en lugar de todos los días?

Tras ingerir una dosis oral terapéutica de hierro (60 a 100 mg de hierro elemental), el organismo eleva la síntesis hepática de hepcidina durante 24 a 48 horas como protección frente a la sobrecarga. La ingesta diaria consecutiva provoca que la siguiente dosis se administre con la ferroportina duodenal bloqueada, hundiendo la absorción fraccional. La pauta en días alternos (cada 48 horas) da tiempo a que la hepcidina regrese a sus valores basales, logrando un 30-40% más de absorción neta y previniendo las molestias gástricas.

¿Puede una atleta vegetariana mantener un balance adecuado de hierro sin suplementos?

En teoría sí, pero en la práctica atlética de competición representa un desafío mayúsculo. Los vegetales aportan exclusivamente hierro no hemo (Fe3+), con baja biodisponibilidad (2-8%) e interferencia notable de fitatos. Las deportistas vegetarianas deben elevar su consumo calculado de hierro a 1.8 veces la cantidad diaria recomendada, utilizar sistemáticamente técnicas de remojo y fermentación para inactivar fitatos, asociar cada comida rica en hierro con abundante vitamina C y evitar de forma absoluta el té, café o calcio durante las comidas principales.

¿Cuánto tiempo debe transcurrir tras el entrenamiento para tomar hierro sin interferencia de la hepcidina?

El ejercicio intenso estimula la liberación muscular de IL-6, elevando la hepcidina hasta valores máximos entre las 3 y 6 horas posteriores y manteniéndola alta hasta 12 horas. Por consiguiente, tomar hierro en la ventana posterior inmediata al ejercicio es inútil. El momento más eficaz es a primera hora de la mañana en ayunas antes de entrenar, o por la noche en días de descanso o recuperación ligera, siempre con el estómago vacío y acompañado de vitamina C.

¿Cuándo está indicada la terapia de hierro intravenoso (IV) en deportistas?

El hierro intravenoso es un tratamiento médico exclusivo reservado para casos graves de anemia ferropénica con hemoglobina <100 g/L antes de competiciones de máxima exigencia, casos con intolerancia digestiva insuperable a las sales orales o pacientes con patologías de malabsorción intestinal activa (enfermedad celíaca, colitis ulcerosa). La administración intravenosa elude el bloqueo de la hepcidina intestinal, pero exige estricta supervisión hospitalaria por el riesgo de anafilaxia y desequilibrios electrolíticos.